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Casta | 204656-20-2 | Fórmula molecular | C172H265N43O51 |
Peso molecular | 3751.20 | Apariencia | Blanco |
Condición de almacenamiento | Resistencia a la luz, 2-8 grados | Paquete | Bolsa de aluminio/vial |
Pureza | ≥98% | Transporte | Entrega de almacenamiento en cadena fría y de almacenamiento |
Diabetes tipo 2
La liraglutida mejora el control de la glucosa en la sangre. Reduce la hiperglucemia relacionada con la comida (durante 24 horas después de la administración) aumentando la secreción de insulina (solo) cuando se requiere aumentando los niveles de glucosa, retrasando el vaciado gástrico y suprimiendo la secreción de glucagón prandial.
Es adecuado para pacientes cuyo azúcar en la sangre todavía está mal controlado después de la dosis máxima tolerada de metformina o sulfonilureas sola. Se usa en combinación con metformina o sulfonilureas.
Actúa de manera dependiente de glucosa, lo que significa que estimulará la secreción de insulina solo cuando los niveles de glucosa en sangre son más altos de lo normal, evitando el "sobreexión". En consecuencia, muestra un riesgo insignificante de hipoglucemia.
Tiene el potencial de inhibir la apoptosis y estimular la regeneración de las células beta (observada en estudios en animales).
Disminuye el apetito e inhibe el aumento de peso corporal, como se muestra en un estudio de cabeza a cabeza versus glimepirida.
Acción farmacológica
La liraglutida es un análogo de GLP-1 con homología de secuencia del 97% con GLP-1 humano, que puede unirse y activar el receptor GLP-1. El receptor GLP-1 es el objetivo del GLP-1 nativo, una hormona endógena de incretina que promueve la secreción de insulina dependiente de la concentración de glucosa de las células β pancreáticas. A diferencia del GLP-1 nativo, los perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos de liraglutida en humanos son adecuados para un régimen de dosificación una vez al día. Después de la inyección subcutánea, su mecanismo de acción prolongada incluye: autoasociación que ralentiza la absorción; vinculante a la albúmina; Mayor estabilidad enzimática y, por lo tanto, la vida media plasmática más larga.
La actividad de la liraglutida está mediada por su interacción específica con el receptor GLP-1, lo que resulta en un aumento del monofosfato de adenosina cíclica (CAMP). La liraglutida estimula la secreción de insulina de manera dependiente de la concentración de glucosa, al tiempo que reduce la secreción de glucagón en exceso de una manera dependiente de la concentración de glucosa.
Por lo tanto, cuando aumenta la glucosa en sangre, se estimula la secreción de insulina, mientras que se inhibe la secreción de glucagón. En contraste, la liraglutida reduce la secreción de insulina durante la hipoglucemia sin afectar la secreción del glucagón. El mecanismo hipoglucémico de la liraglutida también incluye una ligera prolongación del tiempo de vaciado gástrico. La liraglutida reduce el peso corporal y la masa de grasa corporal al reducir el hambre y la ingesta de energía.
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