Como agonista del GLP-1, imita los efectos fisiológicos del GLP-1 liberado naturalmente en el cuerpo.
En respuesta a la ingesta de glucosa, las neuronas PPG del sistema nervioso central (SNC) y las células L del intestino producen y secretan GLP-1, una hormona gastrointestinal inhibidora.
Tras su liberación, el GLP-1 activa los receptores GLP-1R en las células β pancreáticas, desencadenando una serie de cambios metabólicos caracterizados por la secreción de insulina y la supresión del apetito.
La secreción de insulina produce una reducción general de los niveles de glucosa en sangre, una disminución de la producción de glucagón y la prevención de la liberación de glucosa de las reservas de glucógeno del hígado. Esto induce saciedad, mejora la sensibilidad a la insulina y, en última instancia, produce pérdida de peso.
El fármaco estimula la secreción de insulina de forma glucosa-dependiente, reduciendo así el riesgo de hipoglucemia. Además, tiene efectos positivos a largo plazo sobre la supervivencia, proliferación y regeneración de las células β.
Las investigaciones demuestran que la semaglutida imita principalmente los efectos del GLP-1 liberado en el intestino, y no en el cerebro. Esto se debe a que la mayoría de los receptores de GLP-1 en el cerebro se encuentran fuera del alcance efectivo de estos fármacos administrados por vía sistémica. A pesar de su limitada acción directa sobre los receptores de GLP-1 cerebrales, la semaglutida sigue siendo muy eficaz para reducir la ingesta de alimentos y el peso corporal.
Parece lograrlo activando redes neuronales en todo el sistema nervioso central, muchas de las cuales son objetivos secundarios que no expresan directamente receptores GLP-1.
En 2024, las versiones comerciales aprobadas de semaglutida incluyenOzempic, Rybelsus, yWegovyTodas las inyecciones fueron desarrolladas por Novo Nordisk.
Fecha de publicación: 18 de agosto de 2025