Citrato de sildenafil tratando la disfunción eréctil 171599-83-0

Acción farmacológica
El citrato de sildenafil es un inhibidor selectivo de la 5-fosfodiesterasa que mejora la vasodilatación pulmonar mediada por el óxido nítrico al inhibir la descomposición del monofosfato de guanosina cíclica. Además de la expansión directa de los vasos sanguíneos pulmonares, también puede prevenir o revertir la remodelación vascular.

Propiedades y aplicaciones medicinales
El citrato de sildenafil, el nombre comercial Viagre, comúnmente conocido como viagra, es un inhibidor cíclico de fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) específica de monofosfato (CGMP) que puede mejorar la erección después de la administración oral. El citrato de sildenafil puede mejorar el efecto del óxido nítrico (NO) al inhibir la fosfodiesterasa tipo 5 que descompone el monofosfato de guanosina cíclica (CGMP) en el corpus cavernoso. Aumente el nivel de CGMP en el corpus cavernoso, relaje el músculo liso en el cuerpo cavernoso, aumente la entrada de la sangre, prolonga el tiempo de erección del pene y aumente la firmeza. Para pacientes con disfunción eréctil. Los adultos toman 50 mg por vía oral cada vez, hasta 1 vez al día, y lo usan según sea necesario aproximadamente 1 hora antes de las relaciones sexuales. La cantidad máxima es 0.1 g cada vez.

Estudios in vivo
En los perros anestesiados, el citrato de sildenafil mejora la función eréctil del pene bajo la estimulación nerviosa pélvica midiendo la presión intracavernosa. El citrato de sildenafil revertía notablemente la relajación estimulada por carbamoilcolina e inhibió la formación de superóxido en el tejido cavernoso de los conejos hipercolesterolémicos. En las ratas Sprague-Dawley, el sildenafil mejora la función eréctil de una manera dependiente de la dosis de tiempo, con la máxima recuperación del día 28 a una dosis de 20 mg/kg por día. En las ratas Sprague-Dawley, la administración de sildenafil dio como resultado la preservación de la relación de colágeno del músculo liso y la preservación de la expresión de CD31 y eNOS. En las ratas Sprague-Dawley, el sildenafil redujo significativamente el índice apoptótico y aumentó la fosforilación de AKT y ENOS en comparación con el grupo de control.